Anemia është një ndërlikim i zakonshëm i sëmundjes kronike të veshkave (SKK). Prevalenca e anemia në SKK rritet fuqishëm me uljen e shkallës së filtrimit glomerular (eGFR). Patofiziologjia e anemisë në SKK është komplekse. Shkaqet kryesore janë eritropoetina (EPO) qe mungon dhe mungesa funksionale e hekurit (FID).
Administrimi i preparateve të agjentëve rikombinantë stimulues të eritropoezës (ESA), veçanërisht epoetina dhe darbepoetina, të shoqëruara me plotësim oral ose intravenoz (iv) hekuri, është trajtimi aktual për aneminë në SKK për si pacientët me dializë ashtu edhe ata që nuk janë në dializë.
Kjo qasje redukton varësinë e pacientëve nga transfuzioni, duke siguruar arritjen e niveleve optimale të synuara të hemoglobinës. Megjithatë, ende nuk ka dëshmi se trajtimi i anemisë me ESA mund të reduktojë ndjeshëm rrezikun e ngjarjeve kardiovaskulare.
Ndërkohë, plotësimi iv i hekurit shkakton një rrezik të shtuar të reaksioneve alergjike, gastrointestinale. efekte anësore, infeksionet dhe ngjarjet kardiovaskulare. Aktualisht, nuk ka studime që përcaktojnë strategjine më të mire për përdorimin e ESA-ve për të minimizuar rreziqet e mundshme.
Një klasë e agjentëve nën vlerësim, e njohur si frenuesit prolyl hydroxylase (PHIs), vepron për të stabilizuar faktorin e nxitur nga hipoksia (HIF) duke frenuar enzimat prolyl hydroxylase (PH).
Disa studime të randomizuara të kontrolluara treguan se HIF-PHI janë pothuajse të krahasueshme me ESA-të. Në epokën e mjekësisë së personalizuar, është e mundur të parashikohet dhe të hetohet konteksti specifik i aplikimit të stabilizuesve të FSSH-së bazuar në profilin individual të rrezikut dhe mekanizmin e veprimit.
